СРЕЩИ

Д-р Симидчиев: Ковид е в по-голяма степен васкулит, отколкото пневмония

29 юли 2020

 

Интервю на Калина Андролова с д-р Александър Симидчиев, пулмолог, началник на отделение „Функционална диагностика“ в Медицински Институт на МВР, гр. София, и медицински директор на Центъра за дистанционно обучение към Медицински университет, гр. Пловдив.
Каква е разликата между пневмонията, която се развива от SARS-CoV-2, и пневмониите, които вие, пулмолозите, си познавате?
Има доста прилики и някои разлики. Преди време проф. Савелина Поповска, която е патолог, беше направила цяла студия по тази тема. В същността си болестните процеси си приличат в много аспекти, но се разграничават по някои дребни детайли. Това, което е характерно за този вирус, свързано с промените в белия дроб, е, че той засяга в по-голяма степен кръвоносната система в белия дроб. Освен това, което повечето хора са свикнали да виждат като нещо, наречено пневмония. Пневмонията е, когато навлезе бектерий в дихателната система и слезе надолу по бронхите и влезе в белия дроб. И там процесът се разпространява по дихателните пътища и затова много често той се нарича бронхопневмония. А в този случай вирусът засяга цялата тъкан на белия дроб, минава и от обратната страна, където са кръвоносните съдове и предизвиква възпаление в кръвоносните съдове, т.нар. васкулит. Когато кръвоносните съдове се възпалят, кръвта, която протича през тях, започва да се съсирва, защото съсирването е вид защитен механизъм, който не позволява на места, които са възпалени, да има кръвоток през тях, понеже там явно има проблем. И когато започне да се съсирва кръвта, белият дроб не може да изпълнява функцията си в този участък, където има съсиреци. Кръвта не може да минава и да получава кислорода от околната среда. В началото се мислеше, че вирусът предизвиква тежки пневмонии и се лекуваше, както се лекуваха другите пневмонии. А всъщност той в по-голяма степен е васкулит, отколкото пневмония.
Този вирус по-заразен ли е от другите патогени, които обичайно предизвикват белодробни проблеми?
Да, повечето от бактериалните пневмонии не са високозаразни. Защото те са най-вече от бактерии, които слизат от горните дихателни пътища надолу, когато нашият имунитет отслабне. В случая с високозаразните агенти като т.нар. респираторни вируси, всички те предизвикват промени в дихателната система и всеки един от тях може да предизвика и пневмония. Те предизвикват т.нар. интерстициални пневмонии, където вирусът засяга мястото между дихателните пътища и кръвоносната система, т.нар. интерстициум, затова се наричат така. Но SARS-CoV-2 засяга и кръвоносни съдове, което прилича повече на васкулит. Когато гледаме чрез образните методи, например компютърна томография, виждаме, че този вирус не се разпространява така, както се разпространяват обичайните инфекции. А се разпространява дифузно в белия дроб на относително несвързани места. И причината затова е, че той засяга и кръвоносната система от другата страна.
Излязоха изследвания от аутопсии, че за разлика от грип, при този вирус много често се развиват тромботични усложения в различни органи. С това ли се обяснява и внезапната смърт при хора, вече оздравели от вируса и напуснали болниците.
Когато изписват пациенти от болница, елементарното изследване е да се направи контролна рентгенография. Или контролен скенер. Така че няма как да не се видят значими изменения в белия дроб. Когато кръвоносните съдове са увредени, често се получават тромбози в тях. Тромбът се откъсва, тръгва да пътува и така запушва кръвоносните съдове в белия дроб, нарича се белодробна тромбоемболия. Оказва се, че пациенти с коронавирус, които не са лекувани с противосъсирващи средства, много по-често стигат до белодробна тромбоемболия. Точно защото техните кръвоносни съдове са увредени от възпалението. Сега за внезапната смърт след Ковид. Скенерът дава картината в белия дроб и там възпалението стихва и са изчезнали проблемите с нарушения газообмен, но след това остро може да се получи съсирване в друг кръвоносен съд. Най-често това се случва със съдовете на храносмилателната система и долните крайници, откъдето такъв тромб може да се откъсне, да пътува през кръвоносната система и да предизвика фатални последици. 
Холандско проучване сочи, че 49% от болните с Ковид развиват тромботични усложнения, въпреки че са профилактирани със стандартни дози антикоагулант.
В научната литература вече не се говори изобщо за профилактични дози, а за терапевтични дози. Тоест количествата антикоагуланти, които се дават на такива пациенти, трябва да са в пълна терапевтична доза, тоест те да са като за лечение на тромбоза, а не като профилактика. На практика на всички места, които познавам и където лекуват пациенти с Ковид в по-тежко състояние, се дават терапевтични дози. Това вече е част от стандартния протокол.
А хора, при които заболяването протича по-леко, като грип, които си стоят у дома, не стигат до болница, те трябва ли да получават профилактични дози?
Имайте предвид, че вирусът е един и същ. Тоест, като агент, който въздейства от околната среда и влиза в нашия организъм, и започва да уврежда, вирусът е един и същ. Това, което е различно, е нашият имунен отговор към този вирус. Има хора, които имат много адекватен имунен отговор, те много бързо обезвреждат вируса и го ликвидират. Тези хора могат дори да не развият симптоми. При други хора вирусът навлиза на различни места и понякога предизвиква толкова силна и бурна имунна реакция, че се стига до т.нар. цитокинова буря. Това е неадекватен имунен отговор, свързан със свръхсилна реакция на имунитета. Не със слаба. А със свръхсилна. Това, което ние наблюдаваме като спектър на боледуването, между единия край, където нямаме боледуване и адекватно изчистваме вируса, до другия край, където самият наш имунитет предизвиква проблемите, целият този спектър зависи от начина, по който нашият имунен отговор се развива спрямо вируса.
Има ли връзка дали е слаба или силна имунната система на един човек с вероятността да се стигне до цитокинова буря?
Имунната система е мрежа от взаимно балансиращи се процеси. И когато на определено равнище твърде много се стимулира имунният отговор, цялата система се дебалансира и тогава се стига до цитокиновата буря. В медицината това, което се дефинира като здраве, е динамично равновесие. То е равновесие на компоненти, които взаимно се балансират хармонично. Например развиването на клетките и отмирането на клетките са два балансиращи се процеса. Ако единият надделее над другия се получава отмиране на дадена тъкан, или напротив, туморно разрастване. Същото е и с имунния отговор.
Образуването на тези тромби само с възпалението на съдовете ли е свързано? Масивното отделяне на цитокини предизвиква ли и движения във факторите на кръвосъсирването?
Съсирването е един механизъм, който ни предпазва от бели. Ако си нарушим целостта на съдовете, трябва да има тромбози на мястото, за да не ни изтече кръвта. От друга страна, трябва да няма много тромбози, защото ще се запушат кръвоносните съдове. И тогава тъканите ще останат без кислород. Тоест, този фин баланс се поддържа на базата на ензимната система на кръвосъсирването, която е много сложна. С множество ензими, балансиращи се взаимно. И когато един вирус направи вътрешната повърхност на съдовете, образно казано, по-рошава, там се включват компонентите на съсирване, а успоредно с това и системата за противосъсирване, за да не е твърде много съсирването. И от този боланс зависи дали ще стане тежка болест или незначително нарушаване на кръвооросяването.
Има няколко фактора за образуването на тромби, познати в т.нар. триада на Вирхов. Когато кръвта се завихря някъде, има предразположение за тромбообразуване. Когато се наруши целостта на вътрешната покривка на кръвоносните съдове, тогава пак имаме опасност от тромби. Когато кръвта се застоява на едно място, не тече както трябва, това също е предразположение за образуване на тромби. Конкретно при този вирус това, което в най-голяма степен предизвиква образуването на тромби, е възпалението на кръвоносните съдове. Възпалението нарушава вътрешната повърхност на съдовете. Тя е като тефлон и по нея нищо не може да се залепва. Но когато се наруши от възпалението, вътрешната повърхност става леплива, елементи от кръвта се натрупват на мястото. И веднъж образувал се, тромбът започва да нараства, тъй като целта е да се ограничи възпалението. И един от начините тялото да се справи с увредата е да запуши кръвоносния съд, където има възпаление. И когато това се случи в множество малки кръвоносни съдчета, както при Ковид, се получава голям проблем. Защото множество малки, но много разпространени запушвания в кръвоносните съдове, водят до голямо намаляване на преминаването на кръв през белия дроб. А може и през други органи. По същия начин може да пострада мозъкът, бъбреците, сърцето и пр. Но вирусът особено много си харесва някои органи, на първо място белия дроб, на второ – бъбреците и нервната система. Като започне тромботичният процес, част от факторите на кръвосъсирването започват да се изчерпват, в резултат на това организмът започва да се опитва да компенсира тяхното ниско ниво, и започват размествания. Затова има параметри, които трябва да се следят при такива пациенти като например Д-димер. Това е маркер, който определено показва, че има тромботичен и противосъсирващ ефект вътре в кръвоносната система.
Преди време излязоха публикации, че вирусът води до деструкция на червените кръвни телца.
Това беше в началото. Защото се гледаха последиците, а не причините. А причината започва с възпалението, което се получава от нашата имунна система на базата на размножаването на вируса в клетките на нашия организъм. Представете си, че кръвоносният съд е нещо като тръба, вътре в която се образува мрежа от вещества. Тази мрежа, казано условно, е началото на тромба. Когато кръвта започне да преминава през тази мрежа, еритроцитите се блъскат в нея и нарушават целостта си. Започват да се разпадат, хемоглобинът се отделя и започва да се променя от локалните вещества, които са на мястото на възпалението. Затова имаше такива хипотези, че вирусът измествал хема от глобина и т.н. Но това реално са междинни фази на един процес, който е започнал с възпаление на кръвоносния съд. Самият вирус не е живо същество. Вирусът е вид генетичен материал, който може да се размножи само и единствено, ако влезе в клетка, която има активно работеща система за размножаване, тоест генетичен апарат. Когато вирусът започне да се размножава, в повечето случаи той не уврежда нашите клетки. Но имунната ни система разпознава, че вътре в тях има вирус, появяват се разни неща по повърхността на клетката, ензими и рецептори, и така имунната система решава, че трябва да убие тези заразени клетки. Защото те реално възпроизвеждат врага.
Тоест нямаме хипоксия от хемолиза, а имаме задух от запушване на съдовете в дробовете от тромби?
Точно така. Ще ви опиша пътя на кислорода. Когато поемеме въздух, той влиза в белия дроб и отива от едната страна на една тънка мембранка, наречена алвеоло-капилярна мембрана. От другата страна на мембраната имаме кръвоносни съдове. Тази мембрана е изключително тънка, два пъти по-дебела от сапунен мехур. В резултат на което, кислородът може лесно да дифундира, да премине през нея и да стигне до капилярите от другата страна. Какво обаче ще стане, ако тези капиляри са запушени от тромби? Кислородът няма накъде да отиде и не може да стигне до кръвта. И тогава оксигенацията (това, което измерваме на пръста) спада. Но имайте предвид, че ние много малко все още познаваме този вирус. Едва от шест месеца. Така че в детайли да говорим по тази тема, не можем, защото аутопсии на такива пациенти се правят изключително рядко и на много малко места в света. Причината е, че когато се прави аутопсия на такива хора, тя трябва да бъде от А до Я, тоест изцяло да изследва целия организъм, включително мозъка, отваря се черепната кутия и т.н. А тези дейности, които са свързани с отваряне на черепната кутия, генерират огромно количество малки частици, които плуват из въздуха. И там рискът от заразяване на хората, които правят аутопсиите, е огромен. Затова такива аутопсии се правят само в специални аутопсионни зали с т.нар. противоналягане, или обратно налягане, по-ниско от атмосферното, за да може да се изсмукват всички тези частици навън. А такива места в Европа не са много.
В такъв случай респираторите явно не са решение. А какъв шум се вдигна за тях.
Да, в този случай те са доста безсмислени.  
А това, което вие наричате ЕКМО, извънтелесна мембранна оксигенация, този метод не е ли ефективен при тежки случаи на Ковид?
Този метод е ефективен, да. Защото това представлява изкуствен бял дроб. Там кръвта не минава през белия дроб, за да получи кислорода, а минава през този апарат, който се нарича ЕКМО машина, където кислородът се вкарва в кръвта по изкуствен начин. Този апарат замества функцията на белия дроб. ЕКМО много често се използва, когато трансплантираме сърце или бял дроб. Тогава пациентите се включват на такава машина, за да може кръвта да минава през машината, а не през сърцето или белия дроб, докато хирурзите оперират тези органи.
Имаме ли такива апарати у нас?
В България има, но не са масови. Защото работата с такива апарати е изключително сложна и високоспециализирана. Там трябва да има специални анестезиолози, които се занимават и знаят как се работи с такива апарати. Не е просто така – да се включи човек към машината.
Спомням си за тази машина от репортажите от Италия. Казваха, че са използвали и такива апарати за спасяване на хора.
В медицината винаги има един процес на преминаване от по-малко сложни към по-сложни процедури в зависимост от тежестта на болестта. При леко болните няма нужда да държим в готовност апарати за вентилация или ЕКМО машини. При най-тежките пациенти обаче, където не знаем накъде ще тръгне процесът, трябва да сме готови и за такива опции. Няколко пъти вече казвам, че една от причините за „укротяването“ на вируса не е, че самият вирус се е променил. Промени се начинът, по който ние подхождаме към това заболяване. Защото, ако ние прилагаме адекватна терапевтична доза антикоагулация на пациенти, които вече са в болница и имат хипоксемия, тези пациенти обикновено се оправят, а не се задълбават. Преди, когато не прилагахме такова лечение, те се задълбаваха и стигаха до механична вентилация, което беше уникално неуспешно. И над 50% до 80% от пациентите, поставени на апаратна вентилация, загиваха. Лекарите се питаха, защо да ги поставяме на апарат при положение, че такъв голям процент загиват. Но в безсилието какво да се прави и как да се поддържа кислорода и това се прилагаше. Много беше сложно. Все пак имаме изцяло нов вирус, с който никога преди не сме се срещали. Голяма част от това, което се случва при тази болест, не е в резултат на вируса, а е в резултат на имунната система.
Защо толкова късно се разбра за тези васкулитни прояви на болестта и тромботични усложнения? Компютърната томография не показва ли детайли в малките съдове?
Разделителната способност на компютърната томография е от порядъка на 1-2 мм. Тоест в най-малките кръвоносни съдове, които са четвърт милиметър или по-надолу, няма как да се видят тези изменения. Компютърната томография показваше образи и по-едри промени, които много приличат на пневмония. И първоначалното мислене беше, че това е пневмония, и опитите за лечение бяха като към класическа пневмония. А не като към съдов процес. В резултат на това болните се усложняваха и голям процент от тях загиваха. И това всъщност е неблагополучието, което се случи в Италия. Отчасти и защото, когато поставите такъв пациент на апаратна вентилация, вие му ликвидирате част от защитните сили на горните дихателни пътища. Нашият нос и горните дихатели пътища служат като филтър за други инфекции. И когато вирусът влезе в белия дроб и ние пъхнем една тръба надолу, ние позволяваме и други бактерии да влизат, в резултат на което една значителна част от пациентите, загинали в Италия, са загинали с усложнения от вътреболнични инфекции. Сега, при новия подход към вируса смъртността на хоспитализираните пациенти по света спада драматично.
Спомням си, че отначало много лекари казваха, че такъв образ от компютърната томография не са виждали. А то било, защото не е било типична пневмония, а друг процес.
Eфектът идва от това, че вирусът засяга кръвоносните съдове, а не бронхите. Защото пневмонията винаги се свързва с нещо, което влиза през бронхите. И на рентген се вижда именно как по бронхите се разпространява този процес. При този вирус това го няма. Има интерстициалните промени, които ги има и при други вирусни инфекции. Но има и тези допълнителни промени, които са следствие от съдовите изменения. Аз съм привърженик на нещото наречено научен метод. Има две философии в света, едната е доверие във вярата, това е религия. А другата е доверие в съмнението. И това се нарича наука. Тоест философията на хората, които се занимават с наука, е да се съмняват във всичко. Дори да се съмняват в самите себе си. Тоест, установяваме нещо с най-добрите методи, които имаме, но продължаваме да се съмняваме, да напъваме, за да видим дали това всъщност е така. Например виждаме, че механичната вентилация може да спаси малко от пациентите, които иначе не биха били спасени. Но изведнъж се оказва, че механичната вентилация върши и вреди. Затова променяме протокола. Хубавото на науката е, че работим с данни и на базата на тези данни можем да кажем защо сме имали това мислене на дата X и друго мислене на дата Y. Науката е процес на все по-малко и по-малко заблуждения. Понякога изглежда, че вчера лекарите са казали едно, пък утре нещо друго. Но колкото повече данни получаваме, толкова по-сигурно можем да кажем дали нещо работи или не. Затова в началото китайците, които първи се срещнаха с вируса, казаха, че хлорохинът и ремдесивирът работят. Но това беше на базата на проучвания, които бяха малки по обем, и предимно т.нар. обсервационни, тоест ти наблюдаваш, че се подобрява пациента, ама дали от медикамента или от липсата му, не можеш да кажеш. Но понеже е прилаган медикамента и пациентът се е подобрил, го публикуваш. Но хората, които виждат, че това са обсервационни проучвания, започват да се съмняват и казват, сега ще имаме една група със и една група без това лекарство. И ще ги сравним. И когато ги сравним виждаме, че всъщност с хлорохин умират по-често. Не само че не умират по-малко, а по-често. Защото вече имаме сравнителна група. Без сравнителна група не можем да го видим. Затова хлорохинът от „осанна“ стигна до „разпни го“. Същото стана и с ремдесивира. По същия начин се стигна и до много други неща, включително и до антикоагулантната терапия в терапевтични дози. И до дексаметазона. Защото помните, че първоначално беше „никакви кортикостероиди“, защото ние знаем, че потискайки имунитета, вирусът ще се развива повече. Но, когато се направи проучването, стана ясно, че в най-тежките случаи кортикостероидите помагат. Те не са лекарство срещу вируса. Но те успокояват имунната система в най-тежкия спектър на това заболяване. 
Да, цитокиновата буря. А кога е моментът за прием на кортикостероид?
Когато видим, че имунната система е силно разбутана и по маркери вътре като интерлевкин-6 и др. се прецени, че този пациент е или рисков за цитокинова буря или вече е с цитокинова буря. Тогава трябва да се въведе този чук за имунитета, който представлява кортикостероид. Той трябва да успокои имунния отговор. Да го сведем до нормални нива. И независимо, че потискаме имунитета, ние реално пазим пациента.
Тоест, за да изчакаме организмът да се справи с вирусната инфекция без имунната система да атакува яростно всички клетки в организма и да ги унищожи.  
Точно така. Лечението на такива пациенти е буквално като гледането на писани яйца. Те са изключително чувствителни към малки промени. Затова само специализирани структури могат адекватно да реагират. Хората, които се занимават с интензивното лечение на коронавируса, трябва да бъдат много добре оборудвани с пълния набор неща, включително и с ЕКМО машини. За да може в зависимост от това накъде прогресира пациентът, да бъде поставен на съответната апаратура. Със съответните кадри, които могат да обслужват, това е много важно! Аз също участвах в първоначалния юруш на машините, но разговарях с един много ерудиран мой колега, проф. Олег Хинков, и той ми каза: „Ама, моля ти се, Сашо, имай предвид, че апаратът е възможност както за много хубави неща, така и за много лоши. Какво ще се случи с пациента, поставен на този апарат, зависи изключително много от това, кой го управлява. Апаратът е много силно оръжие и за добро, и за лошо.“ И затова хората, които управляват такива апарати, са най-общо казано анестезиолог-реаниматори. Имайте предвид, че дори между тях има вътрешно разделяне на анестезиолози, които се занимават с подаването на упойка и гледането на пациент в рамките на 12-24 часа. И такива, които са реаниматори и понякога гледат пациенти по 30-40 дни на апарат. И уменията за това да гледаш пациент за кратък период в остро състояние или пък пациент, който трябва 30 дни да бъде хранен през тръбичка в носа и да бъде следено всяко нещо, което се случва в организма му, буквално в рамките на минути, са много различни умения. И недостигът на хора, които да гледат пациенти в условията на реанимация, която продължава примерно 30 дни, е пагубен за пациентите. Защото не става просто да вземеш човек с диплома и да го сложиш до един апарат. В началото ние виждахме в апаратите бързо решение на проблем, който всъщност не разбирахме. Проф. Хинков ми сподели, че една сестра, която гледа такъв пациент минава 17 км за 6-часова смяна около болния. Такъв пациент се гледа от две сестри и един лекар постоянно, неотлъчно. На един пациент. Представете си колко хора са нужни за десет пациента. Това са 20 сестри и 10 лекари на смяна! И това, което се случи в Италия, беше, че там имаха много хубава апаратура, но без достатъчно хора, които могат да я обслужват. Тогава тази апаратура може да бъде смъртоносна.
Мерките в началото на епидемията се взеха, не за да изчезне инфекцията, както опозицията на щаба подчертава, за да внуши колко невежество има в щаба, а се взеха, за да се предотврати неуправляем пик, да се подготви здравната система и точно това време даде възможност на нашите лекари да разберат повече за същността и лечението на това заболяване. Пет-шест месеца по-късно вече има нов, по-прецизен подход към болестта, а пациентите са по-защитени, това е много важно.  
Точно така е.
Разединението в политическия и медицинския елит се отрази много лошо на обществените нагласи по отношение на коронавируса. Хората считат, че такъв вирус няма или че е напълно безобиден.
Стигаме до доверието. А голям компонент от доверието е консистентността. И на послания, и на поведение. При нас не се получи. Първо се създадоха два медицински съвета, тоест щаб и съвет. Политиците масово по цял свят си избират какво да слушат. Те не слушат безропотно. На английски се казава Cherry picking, избираме си това, което на нас ни харесва да прилагаме. Решението е политическо, а медицинските експерти се използват в зависимост от това, какво искат политиците. Може в един момент едни експерти да ползват, а в друг – други. За съжаление от медицинска гледна точка това не е добре. Защото в медицината няма нищо по-лошо от това, крачка напред, две назад. Това го видяхме във Великобритания. Там имаше една стратегия в началото, по средата на пътя не им достиска, промениха стратегията на 180 градуса, в резултат на което имат едни от най-лошите резултати в Европа. Дори Швеция има по-добри резултати, защото си караше по един начин от началото. У нас класиката в непоследователността на политиката беше отношението към маските. А напред, а назад.
Навсякъде беше така. От СЗО идваха объркващи сигнали, ту едно, ту друго. Доналд Тръмп онзи ден пак каза: „Носете маски!“
Да, но нашите политици можеха да се вслушат. Носенето на маски се възприемаше първоначално като да се предпазим. Което из основи беше грешно. Ние не се пазим. Ние пазим другите. На мен ми беше много странно тиражирането, че маските са, за да ни затворят устите и че токсините ще нахлуят в нас и т.н. Ама, чакайте, значи всички хирурзи в България са със затворени усти и са пълни с токсини?! Те постоянно през целия си работен ден носят маски. Направо не ми го побира главата как разумни хора могат да разсъждават по този начин. Аз примерно работя в болница, в която има Ковид. Аз бих могъл да бъда заразен. Така че, ако аз мисля за другите, ще си нося маска и ще си я слагам, когато съм на по-малко от два метра от другия човек. Има такива маски, които имат клапи отвън. Една пластмасова джаджа. Ами хората, които имат такава клапа на маската, не пазят никого. Защото клапата е начин въздухът, който издишваме, да излиза безпрепятствено. Тези маски имат за цел да ни пазят нас самите.
Вие считате ли, че мерките в началото бяха адекватни? Защото доц. Мангъров друго мисли. 
Ще ви кажа откровено. Имаме една щастлива случайност. И тя е опашката на вируса на грип Б. Училищата бяха затворени вече. И това позволи епидемията да се разпространява малко по-бавно в България. На този фон не беше чак толкова трудно да се въведат и допълнителните мерки, които абсолютно правилно бяха въведени, когато не знаехме още за какво става въпрос.
Кацаха хиляди, идващи от Италия.
Това, което не се направи тогава, е работеща система за скриниг на летищата. Сложиха се термокамери, част от тях не работеха. Самите термокамери имат и плюсове, и минуси, тоест трябва да се знаят показанията и противопоказанията за ползването им. Можеше много от нещата да бъдат електронизирани. А не да правим на хартия всичко, разни формуляри, които да се губят и пр. Можеше по-елегантно и електронно да се организират нещата на входа още тогава. Но, моята дълбока философия е да не търся грешките. Аз търся какво може да се научим от тях. Така че всичко, което се е случило за добро или за лошо, може да бъде използвано да се научим и да правим нещата по-добре. Апелирах вчера от телевизионния ефир футболните фенове, които бяха на мача, да не ходят при възрастните си родители или при близки, които са хронично болни, в следващите две седмици. Това е стратегическо мислене. Да мислиш с два хода напред.
Само си представете отговорността на генерал Мутафчийски в началото. Още когато нищо не беше известно за вируса и валяха ужасяващи информации и репортажи с трупове от чужбина. Как се понася тази тежест, че евентуално животите на много хора зависят от мерките, които взимаш. Той можеше ли да си позволи като доц. Мангъров да каже, че сухите съчки ще измрат, но да мрат и това е.
Аз познавам и двамата. И от едната, и от другата страна, в зависимост дали човек е фен или не, могат да се извадят неща, които са казани. И това да се представи по неподходящ начин. Щабът беше натоварен с огромна отговорност, това е факт. Извън всякакво съмнение. Отговорността за предложенията към правителството беше тяхна, но реалните решения не се взимаха от щаба. И това е част от проблема, защото, когато има такъв щаб, решенията трябва да могат да бъдат ясно мотивирани с медицински факти. Нещо, което липсваше от самото начало. Ако трябва пак да се повтори този цикъл, аз пак апелирам да имаме структурирани данни. Това не спирам да го казвам. На базата на които, да се вземат решения. Щабът беше от няколко човека, с някои от които съм приятел. Например с проф. Кантарджиев сме приятели много отдавна. Но защо не стана така, че този щаб да приеме още десетина-петнайсет специалисти, които да служат като второ ниво на експертност?! Включително и за медицинска комуникация...

със съкращения

https://infacto.bg/d-r-simidchiev-kovid-e-v-po-golyama-stepen-vaskulit-otkolkoto-pnevmoniya/